böbrek hastalıkları
Olguların çoÄŸunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileÅŸme gerçekleÅŸir. Ä°drarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten sonÂra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaÅŸlarda daÂha yüksek bir oranda, daha kötü seyreÂder. Bu olgularda hastalığın ilk belirtileÂri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir geliÅŸme göstererek, kronik böbrek yetmezliÄŸine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtikÂten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllarÂca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek iÅŸlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baÅŸtan sona çok ağır bir seyir izÂler. Ä°drar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böyÂlece üremi (kanda üre miktarının artmaÂsı, ["üre zehirlenmesi"]) geliÅŸir. Hastalığın bu ağır durumlarında hasÂta Ä°laç ve diyaliz tedavisiyle yaÅŸatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden baÅŸlar. Ama amirinin kaÂlıcı olduÄŸu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glomeÂrülonefrit ve kötü gidiÅŸli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ayÂrım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabiÂlir. Kötü gidiÅŸli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücreÂlerle dolmuÅŸtur. Ä°yileÅŸme olasılığı buluÂnan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve hücre çoÄŸalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.
…
Belirtinin Nedenleri:
Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol açÂtığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarlaÂrının geçirgenliÄŸi vücudun bütün bölgeÂlerinde artar. Böylece kanda dolaÅŸan su ve proteinler kolayca damar dışına çıÂkabilir. Damarda dolaÅŸan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) daÂmar dışı doku aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek baÅŸka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doÄŸru iten hidrostaÂtik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçiÅŸme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluÅŸturur. Hasta glomerüllerden proteiÂnin süzülerek büyük miktarlarda yitirilÂmesi, kanda protein düzeyinin düşmesiÂne yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçiÅŸme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgılaÂnan ve vücutta su tutulmasını saÄŸlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bezÂlerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan mikÂtarını karşılamak için geri emilmesini saÄŸlar. Böbreklerde hızlanan geri kazaÂnım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalarÂda böbreÄŸin sıvı boÅŸaltma yeteneÄŸi boÂzulmuÅŸtur. Bu nedenle vücuttan atılaÂmayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliÄŸi de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçimÂde geliÅŸir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. SaÄŸ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiÄŸi yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücuÂda daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmcı, yani tansiÂyon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp iÅŸlevleri henüz bozuk deÄŸilken bile kalp yetmezliÄŸine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda saÄŸ karıncıktan akciÄŸer dolaÂşımına pompalanan kan akciÄŸerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciÄŸerlere giÂden fazla kam toplamakta sol kulakçıÂğın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciÄŸerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı baÅŸlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak daÂralması ve derialtı Ödeminden kaynakÂlanır. Kansızlığa baÄŸlı solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. Ä°drardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluÅŸur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar ÅŸiddetli ya da anÂcak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. Ä°drarda kan görülmesi büÂtün korkutuculuÄŸuna karşın, böbreklerÂde kan akımının bulunduÄŸunu ve süzme iÅŸlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir iÅŸarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileÅŸme yönünde geliÅŸir.
Nedenleri:
Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluÅŸturma süreçÂleri son yıllarda yapılan hayvan deneyÂleri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanlarınÂdaki araÅŸtırmalar sayesinde açıklığa kaÂvuÅŸmuÅŸtur. Önceden belirtildiÄŸi gibi, akut gloÂmerülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyoÂnun (örneÄŸin üst solunum yolları enfekÂsiyonu) ardından geliÅŸir. Bu enfeksiyonÂların baÅŸlıca etkeni ise streptokok adı alÂtında toplanan bakterilerdir. StreptokokÂların yol açtığı bademcik ya da gırtlak ilÂtihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suÅŸ) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduÄŸu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi baÅŸka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini baÅŸlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakteÂrilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uyaÂrır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorgaÂnizma antijenlerini baÄŸlar. OluÅŸan anti-kor-antijen bileÅŸiÄŸi antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileÅŸik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olanÂları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor mikÂtarını biraz aÅŸtığı bazı antikor-antijen biÂleÅŸikleri retiküloendotelyal sistem taraÂfından tutulmak için küçük, glomerüllerÂden süzülmek için ise büyüktür. Bu neÂdenle glomerüllerde biriken bu bileÅŸikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok biÂleÅŸenden oluÅŸan kompleman sistemi anÂtikor-antijen bileÅŸiklerini parçalarken, ilÂtihaplanma ve pıhtılaÅŸma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artıÂşı, deÄŸiÅŸik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü boÂzukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.
Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında geliÅŸen bağıÂşıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yakÂlaşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.
.
Soru
Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?
Cevap
ÇeÅŸitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaÅŸ seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl kaÂdar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiÅŸ görülebilir. Genellikle ÅŸiddetli bedensel çalışma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzamış ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk baÅŸlar. Ama alevlenmelerin sayısı ve niteliÄŸi bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eÅŸlik ettiÄŸi biÂçimlerde hızlı bir gidiÅŸ görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böbÂrek yetmezliÄŸinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona baÄŸlı bir kalp yetmezliÄŸi de geliÅŸebilir.
Yorumlar